▲▲▲欢迎 　　自年美国和法国科学家发现第一个炎症性肠病危险基因[1]后，世界多国机构的数百名专业人员对个炎症性肠病病人和对照人群的全基因组进行分析，新发现了近个与炎症性肠病有关的基因[2]，但这些基因鲜能有效解决炎症性肠病的治疗问题。

　　现在有关微生态与疾病关联的普遍的研究结果通常是大部分患有炎症性肠病、糖尿病、肥胖、哮喘、肝炎/肝硬化、湿疹、癌症术后等患者的肠道菌群都会发生改变，甚至自闭症儿童也常伴有肠道菌群和肠道本身的病理生理改变[3]。究其致病原因，大多数的解释为“卫生假说”（HygieneHypothesis）[4]，认为现代社会中这些免疫、过敏等疾病的发病率的升高源于小时候对细菌等微生物接触的减少而导致机体免疫系统的失衡，但其确切的致病机理没能给出明确的解释。

　　现有这样一种假说——消化蛋白酶灭活障碍假说，或许能揭开疾病机理及其与肠道微生态改变的关系。由胆汁释放入肠腔的胆红素主要是与葡萄糖醛酸结合而形成的结合胆红素，其对消化蛋白酶没有影响，而使得食物蛋白得以在小肠上端经由胰脏分泌的消化蛋白酶顺利消化而吸收。但在肠道下端，结合胆红素则会在某些肠道细菌产生的葡萄糖醛酸酶作用下变成游离胆红素，游离胆红素能使消化蛋白酶灭活[5]，从而避免了在肠道下端消化蛋白酶对自身肠道组织的破坏，进而降低肠道的屏障功能。

　　现代社会卫生条件的改善，尤其是一些食品添加剂和抗生素的应用所导致肠道菌群多样性的减少，会引起胆红素去结合所介导的肠道下端消化蛋白酶灭活障碍，进而造成肠道黏液层缺损、肠道屏障破坏、肠通透性增加，肠道细菌和毒素侵入机体，局部轻则引起肠易激综合征，重则导致炎症性肠病，而肠道中细菌产物吸收入血则会激活免疫系统，导致或加重全身其他器官产生自身免疫、过敏等反应，使机体处于慢性炎症状态，引发或加重各器官疾患甚至癌症。这就是肠道菌群多样性的减少所致消化蛋白酶灭活障碍学说。

　　今天的这个假说只是给大家提供另一种角度来看待微生态失衡与疾病的关系。生命现象是复杂多样的，如何寻找纷繁现象背后的共性的本质才是我们在今后微生态学研究中要努力的突破点。诚邀您在后台留言与我们共同探讨。

原文出处：秦孝发．现代社会肠道复合微生态改变与疾病——消化蛋白酶灭活障碍或是关键[J]．世界复合医学，，1（1）：38-43．

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